① 胃腺癌的組織病理學(xué)分類包括腸型、彌漫型和混合型溉浙,幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染个懒、高鹽飲食更耻、高硝酸鹽飲食是主要風(fēng)險(xiǎn)因素查新;
② Hp的毒力因子可激活致癌通路(如Wnt信號(hào)通路)度姑,Hp的LPS及DNA也可通過(guò)激活多種TLR誘導(dǎo)炎癥應(yīng)答蒜魄;
③ Hp毒力因子激活的信號(hào)通路可誘導(dǎo)CDX1和CDX2檩禾,在慢性胃炎發(fā)展為腸上皮化生中發(fā)揮重要作用;
④ Hp感染誘導(dǎo)樹(shù)突細(xì)胞脯纽、單核細(xì)胞等吝、髓系來(lái)源抑制細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等進(jìn)入胃部尽架,誘導(dǎo)新生血管形成泽中,并形成免疫抑制的微環(huán)境虎疗。
The immune microenvironment in gastric adenocarcinoma | Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology? 【IF:46.802】
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① 缺鐵可增加C57BL/6和INS-GAS小鼠中幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染引起的胃炎和胃損傷;
② 缺鐵誘導(dǎo)的表型與微生物群改變無(wú)關(guān)熏虱,但促癌的去氧膽酸(DCA)水平顯著增加榄缸;
③ DCA加劇Hp感染誘導(dǎo)的胃損傷,在體外浓盐,DCA促進(jìn)Hp癌蛋白CagA進(jìn)入宿主細(xì)胞涌疲;
④ 消膽胺處理顯著降低鐵缺乏條件下INS-GAS小鼠中Hp引起的胃部炎癥和損傷;
⑤ 416885名受試者中倚胀,膽汁酸隔離劑的使用與胃癌風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)九昵,且有劑量依賴性,膽汁酸受體TGR5的表達(dá)也與人類致癌病變的嚴(yán)重程度相關(guān)氧吐。
JCI - Iron deficiency linked to altered bile acid metabolism promotes Helicobacter pylori–induced inflammation–driven gastric carcinogenesis? ???【IF:14.808】
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① LRPPRC可增強(qiáng)結(jié)直腸癌細(xì)胞系對(duì)5FU的耐藥性,在細(xì)胞系及小鼠體內(nèi)均可促進(jìn)結(jié)直腸癌的增殖末盔、遷移及侵襲筑舅;
② 攜帶P53突變并高表達(dá)LRPPRC的結(jié)直腸癌患者的預(yù)后較差;
③ P53上調(diào)miR-34a表達(dá)以抑制LRPPRC表達(dá)陨舱,LRPPRC可結(jié)合MDR1的mRNA翠拣,增加其穩(wěn)定性并促進(jìn)MDR1蛋白表達(dá);
④ P53突變通過(guò)上調(diào)LRPPRC表達(dá)以增加MDR1表達(dá)游盲,從而增強(qiáng)結(jié)直腸癌細(xì)胞對(duì)5FU的耐藥性误墓;
⑤ 棉子酚-乙酸(GAA)可通過(guò)誘導(dǎo)LRPPRC的降解,增強(qiáng)5FU在細(xì)胞系及小鼠體內(nèi)對(duì)結(jié)直腸癌的療效益缎。
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① 人和小鼠的正常和惡性腸上皮中谜慌,APC的缺失與TDO2表達(dá)增加相關(guān);
② APC缺失激活WNT-β-catenin信號(hào)莺奔,進(jìn)而上調(diào)TCF4介導(dǎo)的TDO2基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)欣范;
③ TDO2激活Kyn-AhR通路,增加糖酵解令哟,驅(qū)動(dòng)合成代謝的癌細(xì)胞生長(zhǎng)恼琼,增加CXCL5分泌,招募巨噬細(xì)胞到腫瘤微環(huán)境瓜收;
④ TDO2-AhR-CXCL5通過(guò)招募巨噬細(xì)胞到CRC的腫瘤微環(huán)境中翼抡,促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng);
⑤ APC缺失的CRC模型對(duì)TDO2的刪除或藥理性抑制更敏感箭雪,敲除或抑制TDO2損傷癌癥細(xì)胞的增殖响奋,增強(qiáng)抗腫瘤免疫。
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